صفحه اصلی سایت mindmap

مشخصات و خرید
انیمیشن فصل دوم: گوارش و جذب مواد
  • مدرس:روح الله آزادپور
  • مدت زمان تدریس:401 دقیقه
  • تعداد پرسش و پاسخ: 0 پرسش

  24  نفر داوطلب این درس هستند

درباره مدرس
روح الله آزادپور

مدرس درس زیست‌شناسی کنکور

ویدیو ها

جذب مواد در روده باریک
فیلم آموزشی
77 مگابایت  
دقیقه12

 جذب مواد در روده باریک


مواد گوناگون پس از عبور از یاخته‌های پوششی هر پرز، به شبکۀ مویرگی درون پرز و سپس جریان خون وارد می‌شوند. در هر پرز، مویرگ بستۀ لنفی نیز وجود دارد. لنف از آب و ترکیبات دیگر تشکیل شده و در رگ‌های لنفی جریان دارد.

در رودۀ باریک، مونومرها، ابتدا وارد سلول‌های پوششی مخاط شده، سپس وارد بافت پیوندی سستِ مخاط می‌شوند. در ادامه، دو مسیر برای انتقال مونومرها وجود دارد: ۱ – رگ خونی  ۲ – رگ لنفی

مواد لیپیدی و ویتامین‌های محلول در چربی (D,E,K,A) ، وارد رگ لنفی می‌شوند و دیگر مونومرها و مواد مغذی از طریق رگ‌های خونی انتقال می‌یابند. (لنف در نهایت به جریان خود می‌پیوندد)

 

هم انتقالی


تعریف انتقال فعال: اگر مواد را در خلاف جهت شیب غلظت جابه‌جا کنیم (که در این حالت انرژی مصرف می‌شود)، می‌گوییم که انتقال فعال رخ داده است.

نکتۀ مهم: در انتقال فعال، همواره انرژی مصرف می‌شود، اما این انرژی نمی‌تواند همواره ATP باشد! یعنی می‌توان انتقال فعالی را یافت که از ATP برای تامین انرژی، بهره نمی‌برد؛ مانند هم انتقالی. (یعنی هم انتقالی، نوعی انتقال فعال است که در آن برای تامین انرژی، از ATP استفاده نمی‌شود.)

در هم انتقالی، دو نوع ماده، همزمان و در یک جهت جابه‌جا می‌شوند؛ به صورتی که یک ماده در جهت شیب غلظت (که به صورت انتشار تسهیل شده است) و مادۀ دیگر در خلاف جهت شیب غلظت (به صورت انتقال فعال) جابه‌جا می‌شود.

 

پمپ سدیم-پتاسیم


پروتئینی به نام پمپ سدیم-پتاسیم در غشای سلول‌های جانوری وجود دارد که با هر بار فعالیت، سه عدد یون سدیم(Na+) را به خارج از سلول و دو عدد یون پتاسیم(K+) را به داخل سلول منتقل می‌کند.

* با هر بار فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم، یک عدد ATP مصرف می‌شود.


نتیجۀ عمل پمپ سدیم-پتاسیم:

۱ – همواره غلظت سدیم(Na+) در خارج از سلول بیشتر از داخل است. درنتیجه، سدیم(Na+) از خارج به سمت داخل سلول سرازیر می‌شود.

۲ – غلظت پتاسیم(K+) در داخل سلول بیشتر از خارج سلول است. درنتیجه، پتاسیم(K+) از داخل به سمت خارج سلول سرازیر می‌شود.

 

فرایند جذب گلوکز و بیشتر آمینواسیدها


گلوکز و بیشتر آمینواسیدها از طریق هم انتقالی جذب سلول‌های پوششی مخاط می‌شوند. (پس کافیست که ما یک مورد را توضیح دهیم؛ کتاب درسی گلوکز را توضیح داده؛ ما هم همین کارو می‌کنیم!)


فرایند جذب گلوکز:

غلظت سدیمِ موجود در داخل روده، بیشتر از سلول‌های پوششی مخاط است؛ درنتیجه، سدیم(Na+) در جهت شیب غلظت خود، وارد سلول‌های پوششی مخاط می‌شود.

غلظت گلوکز موجود در سلول‌های پوششی مخاط، بیشتر از داخل روده است، درنتیجه گلوکز تمایلی ندارد که به سلول‌های پوششی مخاط وارد شود.

به همین منظور، فعالیتی رخ می‌دهد که گلوکز، خلافِ جهتِ شیبِ غلظتش انتقال یابد (یعنی از داخل رودۀ باریک، به سلول‌های پوششی منتقل می‌شود). انتقال گلوکز به سلول‌های پوششی مخاط از طریق هم‌انتقالی صورت می‌گیرد.

در هم انتقالی، گلوکز همراه با سدیم(Na+)، به کمک مولکول پروتئینی انتقال دهندۀ ویژه‌ای (که در غشا سلول قرار دارد)، وارد سلول پوششی پرز می‌شود.

* ورود گلوکز به سلولِ پرز، خلاف جهت شیب غلظت آن است، پس هم‌انتقالی، نوعی انتقال فعال است.

در هم‌انتقالی، دو اتفاق رخ می‌دهد:

۱ – گلوکز، خلافِ جهتِ شیبِ غلظتش جابه‌جا می‌شود؛ پس انرژی مصرف می‌کند

۲ – سدیم(Na+در جهتِ شیبِ غلظتش انتقال می‌یابد؛ پس انرژی تولید می‌کند

نتیجه: انرژی تولید شده در هنگام انتقال سدیم(Na+) به داخل سلول، برای انتقال گلوکز به داخل سلول استفاده می‌شود.

* پس در هم‌انتقالی گلوکز و سدیم، از ATP برای تامین انرژی لازم برای انتقال گلوکز استفاده نمی‌شود! بلکه به صورت مستقیم از انرژی حاصل از انتقال سدیم(Na+) استفاده می‌شود.


در ادامه، به علت اینکه غلظت گلوکز موجود در سلول پرز بیشتر از فضای بین یاخته‌ای می‌شود، یک شیب غلظتِ گلوکز، از سلول به سمت فضای بین یاخته‌ای(محیط داخلی) ایجاد می‌شود و گلوکزها، از سلول پرز به وسیلۀ انتشار تسهیل شده، به فضای بین یاخته‌ای وارد می‌شوند.

گلوکز و آمینواسیدها، پس از ورود به مایع بین‌سلولی،  وارد مویرگ‌های خونی می‌شوند.


سوال: چه عاملی باعث می‌شود که غلظت سدیم(Na+) در دو طرف غشای سلول‌های پوششی به تعادل نرسد؟ (یعنی چه عاملی باعث می‌شود که شیب غلظت سدیم(Na+)، همواره از سمت فضای روده به سمت داخل سلول باشد؟)

جواب: پمپ سدیم-پتاسیم

پمپ سدیم-پتاسیم، با هر بار فعالیت خود، سه عدد یون سدیم(Na+) را از سلول پوششی پرز، به فضای بین یاخته‌ای (نه فضای داخل روده) و دو عدد یون پتاسیم(K+) را از فضای بین یاخته‌ای به سلول پوششی پرز منتقل می‌کند. با این عمل، همواره غلظت یون سدیم(Na+) در خارج از سلول نسبت داخل سلول بیشتر است که باعث می‌شود شیب غلظت سدیم، همواره به سمت داخل سلول باشد.

* در هر بار فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم، یک عدد ATP مصرف می‌شود. مصرف ATP در پمپ سدیم-پتاسیم، سبب حفظ شیب غلظت سدیم، از خارج به سمت داخل سلول می‌شود.


جمع بندی: (گلوکز و بیشتر آمینواسیدها)

۱ – ورود به سلول پرز = برخلاف شیب غلظت + با مصرف انرژی (از طریق انتقال فعال؛ انرژی حاصل از شیب غلظت سدیم)

۲ – خروج از سلول پرز(ورود به محیط داخلی) = بر اساس شیب غلظت + بدون مصرف انرژی(از طریق انتشار تسهیل شده)


* همانطور که در بالا اشاره کردیم، انتقال بیشتر آمینواسیدها به محیط داخلی، همانند گلوکز است؛ یعنی آمینواسیدها به همراه یون سدیم(Na+) و با کمک پروتئین کانالی که در غشای سلول است، به سلول وارد می‌شوند و در ادامه از طریق انتشار تسهیل شده، به فضای بین سلولی وارد می‌شوند.

* نکتۀ مهم: گلوکز و بیشتر آمینواسیدها، برای ورود به سلول پوششی مخاط، به طور مستقیم ATP مصرف نمی‌کنند. اما به صورت غیرمستقیم (از طریق فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم)، ATP مصرف می‌کنند.

* دقت کنید که انتقال گلوکز و بیشتر آمینواسیدها، از درون سلول پوششی مخاط به محیط داخلی(فضای بین یاخته‌ای)، با انتشار تسهیل شده است؛ یعنی این عمل، بدون مصرف انرژی انجام می‌شود.

 

فرایند جذب چربی ها


(جذب چربی‌ها (تری‌گلیسریدها) رو به صورت مرحله‌ای از ۱ تا ۱۲ ، به ترتیب مشخص کردیم.)


۱ – گوارش چربی‌ها(تری‌گلیسریدها):

در گفتار قبل دیدیم که در اثر نمک‌ها و لسیتین صفرا، قطره‌های بزرگ چربی، تبدیل به قطرات ریز چربی می‌شوند و در ادامه، بر اثر آنزیم لیپاز ترشح شده از پانکراس، هر یک از تری‌گلیسریدها(مولکول‌های چربی) هیدرولیز می‌شوند. از هیدرولیز تری‌گلیسریدها، گلیسرول، مونوگلیسرید و اسیدچرب حاصل می‌شود.


 ۲ – ورود تری‌گلیسریدها به سلول پوششی پرز:

اجزاء حاصل از هیدرولیز تری‌گلیسریدها(گلیسرول، مونوگلیسرید و اسیدچرب) که درون فضای روده است، از طریق انتشار ساده، به سلول‌های پوششی پرز وارد می‌شوند؛ به این صورت که این اجزاء در غشاء سلول پوششی پرز حل شده و به سلول وارد می‌شوند.


۳ – تولید دوبارۀ تری‌گلیسریدها در شبکۀ آندوپلاسمی سلول پرز:

در سلول پوششی پرز، بر اثر واکنش سنتز آبدهی، در شبکۀ آندوپلاسمی، گلیسرول، مونوگلیسرید و اسیدچرب به هم می‌پیوندند و تری‌گلیسریدها را تشکیل می‌دهند.


۴ – تشکیل کیلومیکرون در سلول پوششی پرز:

در سلول پوششی پرز، تری‌گلیسریدها، کلسترول و فسفولیپید به همراه پروتئین با هم ترکیب می‌شوند و تشکیل ذراتی به نام کیلومیکرون را می‌دهند.

کیلومیکرون = تری‌گلیسرید + کلسترول + فسفولیپید + پروتئین


۵ – آماده شدن کیلومیکرون برای خروج از سلول پوششی پرز به فضای بین سلولی:

کیلومیکرون‌ برای اینکه بتواند از سلول خارج شود، به دستگاه گلژی می‌رود و نشانه گذاری می‌شود و آمادگی خروج از سلول به فضای بین یاخته‌ای را پیدا می‌کند.


۶ – خروج کیلومیکرون از سلول پوششی پرز به فضای بین یاخته‌ای:

کیلومیکرون به روش اگزوسیتوز(مصرف ATP)، از سلول پوششی پرز، به فضای بین سلولی وارد می‌شود.

* به محض ورود کیلومیکرون به فضای بین یاخته‌ای، می‌توان گفت که جذب صورت گرفته است. (یعنی تا قبل از این مرحله، نمی‌توان گفت که جذب صورت گرفته است)


۷ – ورود کیلومیکرون به مویرگ لنفی:

مویرگ‌ خونی، یک لایۀ پلی‌ساکاریدی در سمت خارج خود دارد. این لایۀ از ورود مواد چربی جلوگیری می‌کند. بنابراین، راهی نمی‌ماند جز اینکه کیلومیکرون‌ها، وارد مویرگ لنفی شوند.


۸ – ورود کیلومیکرون به رگ لنفی بزرگ:

کیلومیکرون‌ها پس از ورود به مویرگ لنفی موجود در پرز، در ادامه وارد رگ لنفی بزرگ می‌شوند.


۹ – ورود کیلومیکرون به جریان خون سیاهرگی:

مواد موجود در لنف، از جمله کیلومیکرون‌ها، در نهایت به سیاهرگ سینه‌ای(زیر استخوان ترقوه) ریخته می‌شوند.


۱۰ – ورود کیلومیکرون‌ها به بزرگ سیاهرگ زبرین(بالایی):

سیاهرگ سینه‌ای در نهایت به بزرگ سیاهرگ زبرین(بالایی) می‌ریزد.


۱۱ – ورود کیلومیکرون‌ها به قلب(دهلیز راست):

در نهایت، خون بزرگ سیاهرگ زبرین(بالایی)، به دهلیز راست وارد می‌شود.


۱۲ – کیلومیکرون‌ها، از قلب به بعد، دو مسیر در پیش دارند:

الف) کیلومیکرون‌ها از طریق خون به کبد می‌روند: کبد از کیلومیکرون‌ها، لیپوپروتئین‌های HDL و LDL را می‌سازد.

ب) کیلومیکرون‌ها از طریق خون به بافت چربی می‌روند: در بافت چربی، لیپوپروتئین‌ها ذخیره می‌شوند.

 

HDL و LDL


کیلومیکرون‌هایی که از طریق خون به کبد می‌روند، کبد از این کیلومیکرون‌ها، لیپوپروتئین‌های HDL و LDL را می‌سازد. (لیپوپروتئین = لیپید + پروتئین)

به واسطه لیپوپروتئین‌ها خون، چربی‌ها در خون گردش می‌یابند و باعث می‌شوند لیپیدهای موجود در خون به بافت‌ها منتقل شوند.


لیپوپروتئین‌ها از ترکیب پروتئین و کلسترول ساخته شده‌اند. چگالی پروتئین از کلسترول بیشتر است.

دو نوع لیپوپروتئین در بدن داریم:

الف) LDL = ال‌دی‌ال = Low Density Lipoprotein = در زبان عامه، کلسترول بد: در این نوع لیپوپروتئین، کلسترول بیشتری نسبت به پروتئین وجود دارد. این نوع، به لیپوپروتئین کم‌چگال معروف است؛ زیرا مقدار پروتئین در این نوع، کمتر است.

ب) HDL = اچ‌دی‌ال = High Density Lipoprotein = در زبان عامه کلسترول خوب: در این نوع لیپوپروتئین، پروتئین بیشتری نسبت به کلسترول وجود دارد. این نوع، به لیپوپروتئین پرچگال معروف است؛ زیرا مقدار پروتئین در این نوع، بیشتر است.

لیپوپروتئین‌های HDL، کلسترول را از بافت‌های خارج کبدی به کبد بمنظور دفع در صفرا تسریع می‌کنند.


کلسترول از لیپوپروتئین‌های LDL به دیوارۀ سرخرگ‌ها می‌چسبد و به تدریج مسیر عبور خون را تنگ یا مسدود می‌کند. لیپوپروتئین‌های HDL این کلسترول‌ها را جذب می‌کنند. (کلسترول، فقط و فقط و فقط به سرخرگ‌ها می‌چسبد؛ و به سیاهرگ نمی‌چسبد)

در نتیجه: زیاد بودن لیپوپروتئین پرچگال(HDL) نسبت به کم‌چگال(LDL)، احتمال رسوب کلسترول در دیوارۀ سرخرگ‌ها را کاهش می‌دهد.

مصرف چربی‌های اشباع، چاقی، کم تحرکی و مصرف بیش از حد کلسترول، میزان لیپوپروتئینهای کم‌چگال(LDL) را افزایش می‌دهد.


* کیلومیکرون، HDL و LDL، هر سه، لیپوپروتئین هستند.

* نسبت بالای HDL ‌به LDL، احتمال رسوب کلسترول در دیوارۀ سرخرگ را کاهش می‌دهد.

* چگالی لیپوپروتئین را پروتئین تعیین می‌کند. پس هر چقدر نسبت پروتئین به کلسترول بیشتر باشد، لیپوپروتئین چگال‌تر است.

* افزایش LDL، تنگ شدن سرخرگ‌ها را درپی دارد. تنگ شدن سرخرگ، باعث افزایش فشار خون می‌شود. و افزایش فشار خون مزمن، سبب افزایش ارتفاع موج QRS در نوار قلب می‌شود. (دهم – فصل ۴)

 

فعالیت

یک برگۀ آزمایش خون را، که مواد موجود خون در آن ثبت شده است بررسی کنید. میزان طبیعی لیپوپروتئین پرچگال (HDL)، لیپوپروتئین کم چگال (LDL)، نسبت LDL/HDL و تری گلیسرید در خون چقدر است؟

در برگۀ آزمایش، این اعداد ثبت شده‌اند:

تری گلیسرید = کمتر از   200 mg/dl

HDL = بیشتر از   60 mg/dl

LDL = کمتر از   130 mg/dl

LDL/HDL = کمتر از 3


تفاوت چربی اشباع و غیراشباع و اثر آن در تغذیه:

۱ – چربی‌های اشباع بیشتر در غذاهای جانوری، و چربی‌های غیراشباع بیشتر در غذاهای گیاهی و

روغن‌های گیاهی (مانند روغن زیتون) دیده می‌شوند.

۲ – چربی‌های اشباع (سیر شده) حداکثر تعداد هیدروژن را دارند، اما چربی‌های غیر اشباع حداقل یک یا دو پیوند دو یا سه گانه دارند.

۳ – چربی‌های اشباع موجب افزایش کلسترول LDL در بدن می‌شوند.

 

جذب سایر مواد


آب:

جذب آب، همواره به صورت اسمز صورت می‌گیرد.


مواد معدنی:

۱ – جذب از طریق انتقال فعال = آهن + کلسیم + منیزیم + فسفات

۲ – جذب از طریق انتشار = سدیم


ویتامین‌های محلول در چربی:

ویتامین‌های D,E,K,A (دِکا)، محلول در چربی هستند. این ویتامین‌ها  مانند چربی‌ها و همراه آنها، جذب می‌شوند. بنابراین اختلال در ترشح صفرا(مانند سنگ کیسۀ صفرا)، همچنان که باعث اختلال در جذب چربی‌ها می‌شود، موجب اختلال در جذب ویتامین‌های محلول در چربی نیز خواهد شد؛ زیرا جذب ویتامین‌های محلول در چربی، به گوارش و جذب چربی‌ها بستگی دارد.

* برای جذب کلسیم، ویتامین D لازم است. ویتامین D به ساخت پروتئین انتقال دهندۀ کلسیم به سلول پرز، کمک می‌کند. هورمون پاراتیروئیدی بر ویتامین D اثر می‌گذارد و آن را به شکلی تبدیل می‌کند که می‌تواند جذب کلسیم از روده را افزایش دهد. درنتیجه، کمبود ویتامین D باعث کاهش جذب کلسیم از روده می‌شود. (یازدهم – فصل ۴)

* ویتامین K برای انعقاد خون لازم است. (دهم – فصل ۴)

* ویتامین A برای ساخت مادۀ حساس به نور لازم است. هنگام برخورد نور به شبکیۀ چشم، مادۀ حساس به نور، درون گیرنده‌های نوری تجزیه می‌شود و واکنش‌هایی را به راه می‌اندازد که به ایجاد پیام عصبی منجر می‌شود. (یازدهم – فصل ۲)


ویتامین‌های محلول در آب:

هر ویتامینی بجر ویتامین‌های D,E,K,A، محلول در آب هستند؛ مانند ویتامین‌های B و C

۱ – جذب به روش انتشار (بدون صرف انرژی)

۲ – جذب به روش انتقال فعال (با صرف انرژی)

۳ – جذب به روش آندوسیتوز؛ مانند ویتامین B12 (با صرف انرژی)

(ویتامین B12 همراه با فاکتور داخلی معده، به روش آندوسیتوز جذب خون می‌شود. کمبود این ویتامین، باعث کم‌خونی می‌شود.)


کلسیم و دیگر هیچ!

۱ – ورود بعضی از مواد، مانند یون کلسیم به درون مایعات بدن، باعث تنگی رگ‌ها می‌شود. درنتیجۀ تنگ شدن رگ‌ها، فشار خون به صورت موضعی افزایش می‌یابد. (دهم – فصل ۴)

۲ – کلسیم در استحکام دیوارۀ یاخته‌های گیاهی نقش دارد. (دهم – فصل ۷)

۳ – در خون‌ریزی‌های شدید، پلاکت‌ها (گِرده‌ها) در تولید لختۀ خون، نقش اصلی را دارند. همچنین، وجود ویتامین K و یون کلسیم در روند انعقاد خون و تشکیل لختۀ لازم است. (دهم – فصل ۵)

۴ – یکی از هورمون‌های ترشح شده از غدۀ تیروئید، کلسی‌تونین است. هنگامی که کلسیم در خوناب زیاد باشد، هورمون کلسی‌تونین از برداشت کلسیم از استخوان‌ها جلوگیری می‌کند. (یازدهم – فصل ۴)

۵ – در دوران جنینی(نه نوزادی!)، استخوان‌ها هنوز نرم هستند و کم کم با اضافه شدن نمک‌های کلسیم سخت می‌شوند. استخوان‌ها، محل ذخیرۀ مواد معدنی، مانند فسفات و کلسیم هستند. (یازدهم – فصل ۳)

۶ – هورمون پاراتیروئیدی در پاسخ به کاهش کلسیم خوناب ترشح می‌شود و در هم‌ایستایی کلسیم نقش دارد. هورمون پاراتیروئیدی، دو تا کار انجام می‌دهد: ۱ – کلسیم را از مادۀ زمینه‌ای استخوان جدا و آزاد می‌کند ۲ – بازجذب کلسیم را از کلیه افزایش می‌دهد. (یازدهم – فصل ۴)

۷ – مصرف نوشابه‌های الکلی و دخانیات و همچنین کمبود ویتامین D و کلسیم در غذا، باعث بروز پوکی استخوان می‌شوند. (یازدهم – فصل ۳)

۸ – یون کلسیم برای انقباض ماهیچه‌ها لازم است. (یازدهم – فصل ۳) 

پرسش و پاسخ با استاد
0پرسش

برای ثبت نظر ابتدا وارد حساب کاربری خود شوید

توجه

آیا از خرید دوره انیمیشن فصل دوم: گوارش و جذب مواد مطئنید؟

توجه!!
باید دوره را خریداری کنید